目的 探讨Omega-3多不饱和脂肪酸(Omega-3)对妊娠期糖尿病AM-2282临床试验(GDM)模型大鼠子代心脏功能的影响及机制。方法 取70只受孕大鼠中的10只，腹腔注射柠檬酸缓冲液+正常饲料喂养作为正常组；剩余60只中有50只GDM造模成功，分别设置为模型组、阳性药组及Omega-3低、中、高剂量组，每组10只，将Omega-3按照200mg/(kg·d)、400mg/(kg·d)、800mg/(kg·d)的剂量以10mL/kg的分别给Omega-3低、中、高剂量组灌胃，阳性药组注射胰岛素20U/(kg·d),模型组、正常组以等量生理盐水灌胃，各组均从妊娠第5天开始给药至分娩。观察各组分娩情况，取子代成年雄性大鼠的离体心脏检测心功能变化、心肌梗死面积、索拉菲尼激酶(Raf)/丝裂原激活蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路的磷酸化蛋白、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)蛋白的表达。结果 与正常组相比，模型组孕鼠所产乳鼠只数及乳鼠成活只数减少；与模型组相比，Omega-3低、中、高剂量组及阳性药组孕鼠所产乳鼠只数及乳鼠成活只数均有所增加。与模型组相比，Omega-3低、中、高剂量组及阳性药组子代成年雄性大鼠心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室收缩压(LVSP)均升高，左室舒张末压(Lmicrobial infectionVEDP)降低，心肌梗死面积减小，心肌组织p-Raf/Raf、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK及GLP-1蛋白表达水平均升高(P<0.05),且与Omega-3剂量有关。结论 GDM模型大鼠孕期给予Omega-3灌胃可激活子代成年雄性大鼠Raf/MEK/ERK通路及GLP-1的表达，提高其心功能，增Metabolism抑制剂强大鼠对缺血/再灌注损伤的耐受性，降低子代罹患先天性心脏病(CHD)的风险。