目的 研究马selleck抑制剂齿苋对急性湿疹模型大鼠皮肤组织IL-17、IL-31表达的影响及其对IL-17、IL-31/STAT3信号通路的调控作用，探讨其治疗急性湿疹可能机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和马齿苋组，每组8只。对模型组和马齿苋组采用2,4-硝基氯苯(DNCB)建立急性湿疹动物模型。成功造模后，分别给予模型组无菌蒸馏水和马齿苋组予马齿苋液。待观察大鼠一般情况后，断颈处死动物，剪去皮肤。对皮肤组织进行病理HE染色观察其病理改变，并做病理损伤评分，免疫组化染色检测IL-17BLZ945配制、IL-31、STAT3的积分光密度，并进行统计学分析。结果 与正常组相比，模型组大鼠皮肤组织IL-17、IL-31、STAT3蛋白含量明显升高，具有显著的统计学意义(P<0.01)。与模型组相比，马齿苋组IL-17和IL-31蛋白含量降低，具有统计学意义(P<0.05),STAT3蛋白含量有一定的下降趋势，但不具有统计学意义(P>0.05)。结论 马齿苋可通过减少大鼠皮肤组织IL-17、IL-31的含量达到治疗急性湿疹的作用。急性湿疹的发病机制可能是通过抑制炎症信号通路IL-17/STAT3和瘙痒信号IL-31/STAT3的活X-liked severe combined immunodeficiency化。STAT3作为这两条信号通路的共同下游信号分子，可能是导致调控炎症和瘙痒反应的双重靶点。