目的:探讨赖氨酸乙酰转移酶5(lysine acetyltransferase 5,KAT5)在过敏性结膜炎(allergic conjunctivitis,AC)发病中的作用。方法:通过建立AC小鼠模型,探讨KAT5在AC发病过程中的作用及其机制。获悉更多结果:AC小鼠的临床评分、血管通透性、总IgE、卵清蛋白(OVA)特异性IgE以及Ig G1/Ig G2a表达均增高,KAT5的过表达可进一步增强这些表现,KAT5抑制剂NU9056则减弱这些表现。AC小鼠眼部出现嗜酸性粒细胞浸润,KAT5的过表达可进一步促进AC小鼠眼部嗜酸性粒细胞的浸润,而NU9056则抑制其浸润。嗜酸性粒细胞趋化因子、趋化因子RANTES和炎性因子包括IL-4、IL-13、IL-5和IL-10在AC小鼠眼部表达上调,KAT5过表达增强这一趋势,而NEPZ-6438配制U9056则逆转这一趋势。CD11c+树突状细胞和CD4+T细胞在AC小鼠结膜的浸润增多,KAT5的过度表达增强这一效果,但NU9056抑制了这种效果。通过KAT5基因敲除,我们发现AC小鼠结膜嗜酸性粒细胞浸润被抑制。medication management同时,KAT5基因敲除使Eoaxin和RANTES在AC小鼠眼部的表达上调被抑制。AC小鼠眼部IL-4、IL-13和IL-5水平升高而IL-10水平下降这一变化也被KAT5基因敲除所逆转。AC小鼠结膜CD11c+树突状细胞和CD4+T细胞的浸润也被KAT5基因敲除所逆转。通过对KAT5作用机制的研究发现,AC小鼠体内PI3K和Akt表达增强,KAT5的过表达促进了这一趋势,而NU9056则抑制了这一改变。同样,AC小鼠体内H3K27ac水平被诱导增强,而KAT5的过表达促进这一趋势,NU9056则逆转这一改变。而且,在AC小鼠体内,KAT5和H3K27ac在PI3K启动子上的富集量显著增加,KAT5的过表达进一步增强了二者在AC小鼠体内的富集。同时,PI3K/AKT信号转导抑制剂LY294002在体内逆转了AC模型中KAT5过表达引起的各种改变。结论:KAT5通过PI3K/AKT通路增强体内炎症反应进而诱导AC发生。