抵当陷胸汤对糖尿病大鼠心肌超微结构和CTGF及其受体LRP蛋白表达的影响

目的:观察抵当陷胸汤对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响,并同时探究其对结缔生长因子(CTGF)及其低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)表达的影响。方法:予以大剂量链脲佐菌素(55 mg·kg~NSC 125973生产商(-1))腹腔注射大鼠建立糖尿病模型,继续饲养3周,即DCM模型。将造模成功40只大鼠随机分为模型组、小陷胸汤组、血府逐瘀汤组、抵当陷胸汤组和阿拉氯胺(ALT-711)组,每组8只大鼠,另随机选10只正常健康大鼠设为空白组。给药组均按剂量为4.05 g·(kg·d)~Medical exile(-1)、6.30 g·(kg·d)~(-1)、8.10 g·(kg·d)~(-1)和0.3 mg·(100 g·d)~(-1)灌胃相应药物;空白组及模型组均按照1.0 ml·(100 g·d)~(-1)剂量给予蒸馏水灌胃8周,第8周末麻醉状态下取心肌组织。采用MC3小鼠透射电镜观察心肌细胞的超微结构;采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测心肌组织中CTGF及其受体LRP蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组的心肌超微结构损伤明显,CTGF蛋白表达水平显著增高(P<0.01),LRP蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各用药组心肌超微结构均有不同程度的改善,用药组CTGF蛋白表达水平均下调明显(P<0.01),而LRP蛋白表达水平无显著性差异(P>0.05);且抵当陷胸汤组的心肌超微结构改善效果与CTGF的蛋白下降水平较小陷胸汤组与血府逐瘀汤组效果好(P<0.01)。结论:抵当陷胸汤可能通过降低糖尿病大鼠心肌组织CTGF的高表达从而保护心肌组织,延缓心肌组织的纤维化,同时说明痰瘀同治效果优于单纯的化痰法与单纯化瘀法。