目的 探讨六价铬暴露对人肺腺癌上皮A549细胞和正常人支气管上皮16HBE细胞的细胞毒性及其活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量和铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶-4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达水平的影响。方法 选择重铬酸钾（K2Cr2O7）溶液，依据不同的处理浓度（0.2、0.8、1.6、3.2和4.8μmol/L）对A549和16HBE细胞进行处理，在不同的处理时间（0、1、12和24 h），采用CCK-8法检测A549细胞和16HBE细胞的增殖活力，荧光酶标仪检测ROS的含量，采用RT-PCR方法检测GPX4 mRNA的表达水平。结果 与未处理的对照组相比，处理剂量≥1.6μmol/L时，A549细胞在处理12和24 h后均出现明显增殖抑制现象（均P<0.01），处理1 h后便对16HBE细胞增殖有显著的抑制作用（P<0.01），均存在PLX5622时间-剂量效应关系。与16HBE细胞的表达水平相比，A549细胞中GPX4在mRNA水平显著高表达（P<0.05）。与未处理组相比，浓度为0.2、0.8、1.6、3.2、4.8μmol/L处理16HBE细胞1、12和24 h后均能引起细胞ROS含量增加（均P<0.01）；而在A549细胞中，与未处理组相比，处理1 h后浓度为1.6、3.2、4.8μmol/L的处理组ROS含量增加（均P<0.01），当处理时间为12和24 h时浓度为0.2、0.8、1.6、3.2、4.8μmol/L均能引起细胞ROS含量增加。在16HBE细胞中，与未处理组相比，浓度为0.2、0.8、1.6、3.2、4.8μmol/L处理后的1、12和24 h,16HBE细胞GPX4 mRNA表达水平显著上调（均P<0.01）；在A54collective biography9细胞中，与未处理组相比，浓度为0.2、0.8、1.6、3.2、4.8μmol/L处理后的1和24 h,A549细胞GPX4 mRNA表达水平显著下调（均P<0.01），然而处理12 h后A549细BIBW2992胞GPX4 m RNA表达水平显著上调（P<0.01）。结论 六价铬暴露均可引起A549和16HBE细胞的细胞毒性，存在时间-剂量效应关系，引起ROS含量增加和GPX4 mRNA表达水平发生改变。提示铁死亡标志物GPX4可能参与六价铬诱导肺癌发生发展的过程。