目delayed antiviral immune response的 探PI3K抑制剂讨长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA1(lncRNA CDKN2B-AS1)对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法 收集南阳市中心医院2017年1月2019年1月收治的37例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织。将MDA-MB-453细胞分为CDKN2B-AS1阴性对照（si-NC组）、CDKN2B-AS1小分子干扰RNA(si-CDKN2B-AS1组)、CDKN2B-AS1小分子干扰RNA+miR-339-5p阴性对照（si-CDKN2B-AS1+anti-miR-NC组）以及CDKN2B-AS1小分子干扰RNA+miR-339-5p特异性寡核苷酸抑制剂（si-CDKN2B-AS1+anti-miR-339-5p组）。采用RT-qPCR法对CDKN2B-AS1及微小RNA-339-5p(miR-339-5p)表达水平进行检测；细胞周期及增殖活性检测分别采用流式细胞术及MTT实验；采Bemcentinib体内实验剂量用Transwell小室技术对细胞迁移和侵袭进行检测；采用Western blotting法对增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki67)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）蛋白表达进行检测；荧光素酶报告实验检测CDKN2BAS1对miR-339-5p的靶向调控。结果 在乳腺癌组织中CDKN2B-AS1表达水平上调[（2.23±0.08）比（1.00±0.06）](P<0.05)。抑制CDKN2B-AS1可增加G0期细胞比例[（43.29±3.76）%比（30.25±3.01）%]、P21表达水平升高，S期细胞比例[（21.91±3.10）%比（34.19±3.32）%]、细胞存活率[（53.02±5.38）%比（100.00±7.12）%]、迁移、侵袭数以及Ki67、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平降低（P<0.05）。CDKN2B-AS1靶向调控miR-339-5p，抑制miR-339-5p逆转抑制CDKN2B-AS1对MDA-MB-453细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论 抑制CDKN2B-AS可抑制乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖、迁移、侵袭，且靶向调控miR-339-5p表达。