目的 探讨转录失调的长链非编码RNA(LncRNA)对耐药非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学特性的影响及作用机制。方法 选择2019年4月至2021年2月秦皇岛市第一医院收治的对化学治疗药物耐药的NSCLC患者61例为研究对象。采用经皮肺穿刺的方法获取患者的肺癌组织和癌旁组织，并采用转录组测序及LncRNA表达定量分析方法筛选出2种组织中差异表达的LncRNA。将肺癌组织和癌旁组织中LncRNA表达量比较差异有统计学意义的HOXA11-AS转染A54PLX4032研究购买9/DDP细胞(HOXA11-AS转染组),另取A549/DDP细胞转染空载体作为对照组。采用噻唑蓝法检测2组细胞的增殖能力，划痕愈合实验检测2组细胞的迁移能力，Transwell法检测2组细胞的侵袭能力，Western blot法测定2组细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白的表达。结果 共筛选出311个差异表达LncRNA,共表达最多的前10个LncRNA中，HOXDibutyryl-cAMP价格A11-AS在肺癌组织中的表达量显著高于癌旁组织(P<0.05)。培养1 d时，2组细胞的增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05);培养2、3、4、5 d时，HOXA11-AS转染组细胞的增殖能力显著高于对照组(P<0.05)。培养0 h时，2组细胞的迁移率比较差异无统计学意义(P>0.05);培养24 h时，HOXA11-AS转染组细胞的迁移率显著高于对照组(P<0.05)。HOXA11-AS转eye drop medication染组穿过基底膜的细胞数显著多于对照组(P<0.05)。HOXA11-AS转染组细胞中PI3K、AKT蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论 转录失调的LncRNA中的HOXA11-AS参与了NSCLC患者对顺铂耐药的发生与发展。HOXA11-AS可促进耐药细胞株A549/DDP细胞的增殖、迁移和侵袭，机制可能与PI3K/AKT信号通路激活有关。