目的:探讨麦冬多糖(OP)对肺缺血再anatomical pathology灌注损伤(LIRI)大鼠肺组织的保护作用。方法:60只SD雄性大鼠随机分为假手术组，LIRI组，OP低、中、高剂量组，OP高剂量+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385组(OM组),每组10只。OP低、中、高剂量组造模前分别给予5BMS-354825分子式0、100、200 mg/kg OP连续灌胃14 d,假手术组和LIRI组给予等体积生理盐水灌胃，OM组在高剂量OP处理基础上，于selleckchem CL13900造模前1 h腹腔注射30 mg/kg ML385。除假手术组外其余各组采用夹闭左肺门法建立大鼠LIRI模型。缺血再灌注120 min后处死大鼠，计算各组大鼠肺组织湿/干质量比，检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，ELISA法检测肺组织中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、 Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)水平，实时荧光定量PCR法检测Nrf2、HO-1 mRNA的表达。结果:与假手术组相比，LIRI组大鼠肺组织湿/干质量比升高(P<0.05);血浆中SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1蛋白和mRNA的表达升高(P<0.05)。OP可逆转LIRI大鼠以上指标的变化，且有一定的剂量依赖性(P<0.05)。与OP高剂量组相比，OM组大鼠肺组织湿/干质量比升高(P<0.05);血浆中SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1蛋白和mRNA的表达降低(P<0.05)。结论:OP对LIRI大鼠肺组织有一定的保护作用，该作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。