目的 探讨地塞米松（DEX）对实验性脑型疟（ECM）小鼠的免疫保护作用。方法 将C57BL/6小鼠随机分为感染组、DEX治疗组和对照组，每组20只。感染组和DEX治疗组小鼠经腹腔注射1×10~6个伯氏疟原虫ANKA感染红细胞，对照组小鼠不作任何处理。DEX治疗组小鼠在感染后第1、2天腹腔注射地塞米松磷酸钠（80 mg/kg）进行治疗，对照组和感染组则注射等体积生理盐水。感染后第3天起，取感染小鼠尾静脉血制备血涂片，吉氏染色后计数感染红细胞，观察原虫血症变化情况。每日记录小鼠的存活和与ECM相关的神经体征。感染后第3、5天，取小鼠脾脏制备脾细胞悬液，流式细胞术检测脾Th1细胞，调节性T细胞（Tregs），表达程序性死亡受体-1 (PD-1）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4）的CD4~+T细胞以及M1、M2型巨噬细胞的变化情况。取脾细胞悬液体外培养48 h后取上清，ELISA检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α）、白细胞介素-6(IL-6）和IL-10等促炎/抑炎相关因子的分泌水平。感染后第6天，伊文思蓝（EB）染色法评价DEX治疗后对小鼠血脑屏障的影响。流式细胞术和细胞因子检测结果的比较采用One-way ANOVA检验，小鼠原虫血症比较采用独立样本t检验，生存率的比较采用Log-Rank检验。结果 感染后第3天，感染组和DEX治疗组小鼠外周血开始出现疟原虫感染红细胞，感染后第9天的原虫血症分别为（25.89±1.97）%和（22.91±3.21）%，二者差异无统计学意义（t=1.12,P>0.05）。感染组小鼠在感染后第6天开始出现死亡，伴有ECM神经症状，感染后第9天全部死亡；DEX治疗组小鼠在感染后第8天出现死亡，伴有ECM神经症状，第10天全部死亡。与感染组比较，DEX治疗延缓了脑型疟的发生（χ~2=4NSC125066价格.31,P<0.05）。感染后第3、5天，DEX治疗组小鼠表达PD-1的脾CD4~+T细胞比例分别为（18.10±0.52）%和（39.13±0.91）%，高于对照组的（11.53±1.00）%和（13.72±1.78）%以及感染immune suppression组的（14.87±1.02）%和（35.87±0.74)%(F=41.41、378.00,P<0.05、0.01）；表达CTLA-4的脾CD4~+T细胞比例分别为（3.05±0.12）%和（8.70±1.0Bemcentinib1）%，高于对照组的（0.28±0.02）%和（0.45±0.1…