目的 探究FHL1在甲状腺瘤细胞中参与的细胞生物学功能，为后续研究FHL1基因介导甲状腺癌发生发展的分子机制提供依据。方法 运用CRISPR/Cas9基因编辑技术在甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞系中大片段敲除FHL1基因，CCK-8实验测定B-CPAP~(FHL1-/-)细胞活率，细胞划痕实验Biomass organic matter计算B-CPAP~(FHL1-/-)细胞迁移率，抽提B-CPAP细胞和B-CPAP~(FHL1-/-)细胞RNA用于转录组高通量测序，并进行表达差异基因KEGG与GO富集分析。结果 实验结果显示B-CPAP细胞中FHL1基因缺失35 995 bp,导致www.selleck.cn/products/jq1蛋白功能被破坏。B-CPAP~(FHL1-/-)细胞与B-CPAP细胞相比增殖速率、迁移能力加快。B-CPAP与B-CPAP~(FHL1-/-)细胞转录组高通量测序分析结果表明，与B-CPAP细胞相比，B-CPAP~(FHL1-/-)细胞蛋白编码基因表达量分析检测到1 813个差异基因，其中1 125个基因上调，688个基因下调。KEGG通路富集分析发现细胞外基质受体交互作用、肿瘤信号通路、细胞黏附分子信号通路基因表达明显较高，这3条信号通路对肿瘤信号转导、侵袭及转移具有重要作用。对差异表达基因进行GO富集分析，发现上述3条信号通路的多种上调和下调表达基因。结论 B-CPAP~(FHL3-Methyladenine1-/-)细胞可能通过胞外基质受体交互作用、肿瘤信号通路、细胞黏附分子等信号通路上调相关基因表达，从而提升细胞增殖、迁移能力。