目的 明确Western Blotting Equipment姜黄素对甲状腺癌细胞的抑制作用及发挥作用的机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time-PCR,qPCR)分析姜黄素诱导后长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)的表达。细胞转染升高或降低目的基因的表达。细胞计数试剂盒(cell counting Kit)-8测定细胞活力。Transwell实验检测姜黄素处理后甲状腺癌细胞侵袭与迁移的改变。采用Western blot分析上皮-间质转化。荧光素酶报告基因实验明确微小RNA(microRNA,miRNA)与lncRNA以及靶基因之间的结合位点。结果 姜黄素抑制甲状腺癌的增殖、上皮-间质转化和长链非编码RNA H19的表达，姜黄素通过H19抑制甲状腺癌细胞上皮-间质转化，H19在甲状腺癌组织中的表达高于正常组织，H19的表达与患者TNM分期及远处转移密切相关，高H19表确认细节达与总生存率降低显著相关，H19可以作为竞争性内selleck BIBW2992源RNA通过结合miR-4735-3p来调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)的表达，miR-4735-3p结合HIF-1α mRNA的3′非编码区(untranslated region, UTR)抑制HIF-1α蛋白的表达。结论 H19通过海绵效应吸附miR-4735-3p调节HIF-1α的表达进而介导姜黄素抑制的甲状腺癌细胞上皮-间质转化。