目的：利用转录组学、网络药理学和分子对接medicinal products技术探究石斛防治冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Artery Disease,CAD）的作用机制。方法：通过基因表达综合数据库寻找CAD的芯片数据，并利用R语言、Perl语言等计算机软件筛选出疾病的差异表达基因；利用中国知网、PubMed等数据库检索石斛活性成分，并通过Swiss Target Predictoin数据库进行药物靶点预测；通过RPR-171作用语言计算出药物与疾病的交集基因；使用DAVID和KOBAS数据库进行基因本体论（GO）基因功能注释和京都基因与基因组学百科全书（KEGG）信号通路富集分析并用RStudio 1.2软件可视化数据结果；使用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件筛选核心靶点并绘制“活性成分-靶点-疾病-信号通路”网络；通过Chem 3D软件最小化配体石斛活性成分的能量构象，蛋白质结构数据库网站检索受体交集基因表达蛋白的最佳构象，利用Autodock Vina 1.2软件进行分子对接验证,并通过PyMol 2.5软件可视化分子对接结果。结果：一共检索到石斛活性成分靶点815个，其中包含芹菜素、铁皮石斛素T等成分靶点，CAD的差异表达基因497个，两者之间的交集基因共21个，其中涉及信号转导和转录激活因子3(Signal Transducers and Activators of CL 318952 MWTranscription 3,STAT3)、磷酸肌醇3激酶调控亚基1(Phosphoinositide-3-Kinase Regulatory Subunit 1,PIK3R1)等核心基因。交集基因主要富集于81个基因功能及118条信号通路。配体与受体之间的分子对接实验提示两者均有较好的结合活性。结论：石斛中芹菜素、铁皮石斛素T等化合物主要通过磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）-蛋白激酶B(Akt)、酪氨酸蛋白激酶（Janus-Activated Kinase,Jak）-信号转导和转录激活因子（Signal Transducer and Activator of Transcription,STAT）等信号通路调控PIK3R1、STAT3等基因的表达，改变Akt及胰岛素受体底物结合活性等作用，从而揭示了石斛防治CAD的相关机制，为药物开发奠定了理论基础。