目的：探究环状RNAVMA21（circVMA21）是否靶向miR-497-5p/粘蛋白（MUC1）影响脂多糖（LPS）诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡。方法肺上皮细胞A549分为Con组（对照）、LPS组（LPS损伤）SCH727965溶解度、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-circVMA21组、LPS+anti-miR-NC组、LPS+anti-miR-497-5p组、LPS+pcDNA-circVMA21+miR-NC组、LPS+pcDNA-circVMA21+miR-497-5p组。采用qRT-PCR测定circVMA21和miR-497-5p表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达，流式细胞术测定细胞凋亡，Western blotting测定MUC1、Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）通路和凋亡相关活化-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cleaved-caspase）3、cleaved-caspase9蛋白表达。双荧光素酶报告实验测定circVMA21与miR-497-5p、MUC1的靶向关系。结果：与Con组比较，LPS组肺上皮细胞中circVMA21、MUC1表达量减少，miR-497-5p表达量、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和凋亡蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达量增加（P<0.05）。与LPS+pcDNA组比较，LPS+pcDNA-circVMA21组肺上皮细胞中circVMA21、MUC1表达量升高，IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达量降低（P<0.05）。circVMA21靶向调控miR-497-5p的表达。与LPS+anti-miR-NC组比较，LPS+anti-miR-497-5p组肺上皮细胞中MUC1表达量升高，IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达量降低（P<0.05）。miR-497-5p靶向调控MUC1表达。与LPS+pcimmune proteasomesDNA-circVMA21+miR-NC组比较，LPS+pcDNA-circVMA21+miR-497-5p组肺上皮细胞中MUC1表达量降低，IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κLGK-974研究购买B p65表达量升高（P<0.05）。结论：circVMA21可能通过靶向下调miR-497-5p，促进MUC1表达，抑制TLR-4/NF-κB通路的活化，进而减少LPS诱导的肺上皮细胞的炎症因子表达和细胞凋亡。