消渴饮水方对STZ联合高脂高糖诱导的糖尿病肾病小鼠的保护作用

目的：研究消渴饮水方（XEC）对实验性2型糖尿病（T2DM）小鼠的糖脂代谢及肾病损伤的保护作用及机制。方法：采用链脲佐菌素联合高脂高糖饲料诱导C57BL/6小鼠为T2DM动物模型，分为模型（DM）组、二甲双胍（MET）组、消渴灵片(XKLP)组、消渴饮水方低(XEC-L)、中(XEC-M)、高(XEC-H)剂量组，并以健康小鼠为正常（NC）组，给药6周。每周测空腹血糖，第6周进行口服葡萄糖耐量实验，检测糖化血红蛋白、空腹胰岛素、尿素氮等生化指标；HE染色观察胰腺病理改变，HE、malaria-HIV coinfectionPAS和Masson染色观察肾脏病理Puromycin作用改变；Western Blot检测肝脏组织Insselleck TaurineRα、IRS-1、PI3K、AKT、AMPK和p-AMPK水平，肾脏组织RAGE、NF-κB、JNK和p-JNK水平。结果：XEC显著改善T2DM小鼠的胰岛素抵抗、糖耐量降低和糖脂代谢紊乱（P＜0.01），以及受损的肾功能（P＜0.05）。在组织病理分析中，XEC减轻T2DM小鼠胰腺、肾小球和肾小管的结构病变。Western blot分析表明，XEC-H显著上调InsRα、IRS-1、PI3K、AKT的表达和p-AMPK/AMPK比值，降低RAGE、NF-κB的水平和p-JNK/JNK比值（P＜0.05）。结论：XEC能够改善T2DM小鼠的糖脂代谢紊乱，在预防治疗糖尿病肾病方面显示出比MET和XKLP更优异的效果。其作用机制可能是通过上调InsRα/IRS-1/PI3K/AKT信号通路，促进AMPK磷酸化及下调肾脏AGE/RAGE和JNK/NF-κB信号通路，实现对糖尿病及肾病的预防和治疗作用。