目的：研究钙池操纵的钙内流（SOCE）在哮喘小鼠气道上皮屏障破坏中的作用及可能机制。方法：建立屋尘螨(HDM)致敏的C57BL/6急性过敏性哮喘小鼠模型，分为正常对照组、哮喘模型genetic sequencing组和SOCE阻断剂BTP-2干预的哮喘模型组，剔除造模过程中死亡鼠和肺泡灌洗失败小鼠，每组10只。肺组织HE染色评估肺组织炎症，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌此网站洗液(BALF)中IL-13和血清中IgE水平。右旋糖酐通透性实验评估屏障通透性，肺免疫荧光及肺组织化学染色评估连接蛋白（ZO-1和occludin）的分布和表达，RT-PCR和Western Blot评估肺组织中连接蛋白的表达。结果：与正常对照组相比，HDM致敏的小鼠气道炎症加重，肺组织ZO-1、occludin的mRNA和蛋白表达水平显著降低，同时右旋糖酐通透性增高（P<0.000 1)；与哮喘模型组相比，BTP-2干预组小鼠气道炎症减轻，ZO-1、occludin的mRNA和蛋白表达水平较哮喘组寻找更多增高，右旋糖酐通透性亦明显下降(P<0.000 1)。结论：SOCE及其介导的钙信号可能参与了HDM诱导的小鼠气道上皮屏障的破坏。