民族药理学相关性通心络(TXL)是最常见的中药之一,在治疗动脉粥样硬化(AS)中发挥着重要作用。内皮细胞(EC)焦亡在AS的发展中起着至关重要的作用。先前的研究揭示了TXL在EC凋亡和自噬中的抑制作用。然而,TXL是否能抑制EC的焦亡尚未确定。研究目的探讨TXL对EC焦亡的影响,并Ceralasertib纯度确定其在AS中的潜在作用机制。材料和方法:采用超高效液相色谱结合光电二极管阵列检测器测定TXL组分。我们使用ApoE小鼠建立AS的疾病模型。在用TXL治疗后,我们记录了小鼠的病理变化,并对小鼠主动脉进行了免疫荧光染色。我们还测量了蛋白质和基因水平,以探讨TXL对体内焦亡的影响。通过用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)建立模型,并通过Western blotting(WB)、实时PCR(RT-PCR)和流式细胞术(FCM)分析TXL对焦亡的影响。我们还通过FCM和WB研究了TXL对活性氧(ROS)的影响-/-。结果检测到TXL的10种主要成分。体内结果表明,TXL抑制AS的发展,降genetic population低EC焦亡、caspase-1的激活和炎性细胞因子的释放。体外实验表selleck产品明,TXL显著降低氧化LDL(ox-LDL)对MAECs的损伤程度。TXL逆转了ox-LDL诱导的gasdermin D和其他蛋白的高表达,并与caspase-1抑制剂VX-765具有显著的协同作用。我们还证实,TXL降低了ROS的积累及其必需调节蛋白Cox2和iNOS的表达水平。当ROS积累减少时,EC的焦亡损伤相应减少。结论 TXL可抑制AS中EC的焦亡,减少ROS的积累可能是TXL抑制AS的重要机制。