目的：基于“肺主皮毛”理论探究银屑病与肺癌共病的内在免疫机制。方法：C57BL/6J小鼠64只，随机分为肺癌组、共病1组、肺癌-甲氨蝶呤组、共病1-甲氨蝶呤组、银屑病组、共病2组、肺癌-顺铂组、共病2-顺铂组，每组8只，分别根据前期研究给予肺癌和银屑病造模，甲氨蝶呤组给予200μL甲氨蝶呤1mg/kg灌胃治疗，顺铂组给予2 mL/kg顺铂1PUN3011900μL腹腔注射，每日1次，连续7 d。观察银屑病皮肤红斑和鳞屑及病理学变化，活体成像检测肺癌小鼠肺部荧光信号，流式细胞术检测免疫细胞数量。结果：与肺癌组比较，共病1组小鼠肺部荧光信号显著增强（P<0.01）,CD3+T细胞、MDSCs数量显著增加（P<0.01）,CD4+T、CD8+T细胞数量显著减少（P<0.01）；与银屑病组比较，共病2组皮损无显著改变，CD3+T细胞、CD4+T细胞显著减少（P<0.01）,MDSCs数量显著增加（P<0.01）；顺铂改善共病2组小鼠脾肿大，增加CCR6+T细胞数量（P<0.01），减Education medical少MDV3100MDSCs数量（P<0.01）；甲氨蝶呤显著改善小鼠脾肿大，并增加CD8+T细胞数量（P<0.01）。结论：银屑病显著促进共病模型肺癌进展，肺癌削弱了银屑病的治疗，顺铂和甲氨蝶呤干预在一定程度上缓解了共病模型进展。