lncRNA MALAT1通过miR-128-3p靶向SALL4调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 分析lncRNA MALAT1通过miR-128-3p/SALL4调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法 选取2020年9月至2022年6月期间海口市妇幼保健院妇产科收治的83例绒毛膜癌患者作为研究对象,其癌组织与癌旁组织分别作为绒毛膜癌组与对照组,体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR-8/Svneo、人绒毛膜癌JEG-3细胞、JAR细胞,取JEG-3细胞,分为对照组、si NC组、sh lncRNA MALAT1组、sh SALL4组、sh Tamoxifen体内lncRNA MALAT1+inhibitor NC组、sh lncRNA MALAT1+miR-128-3p inhibitor组、sh SALL4+inhibitormedical check-ups NC组、sh SALL4+miR-128-3p inhibitor组,qRT-PCR法测定组织、细胞中lncRNAMALAT1、miR-128-3p、SALL4mRNA水平;CCK8法检测细胞OD450值,Transwell法测定细胞侵袭细胞数与迁移细胞数,双荧光素酶报告基因测定miR-128-3p与lncRNA MALAT1、SALL4靶向关系,WB试验测定SALL4、Ki-67、MMP-2蛋白表达。结果 与对照组相比,绒毛膜癌组织lncRNA MALAT1、SALL4 mRNA水平升高(P<0.05),miR-128-3p水平下降(P<0.05);与人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo细胞相比,JEG-3细胞、JAR细胞lncRNA MALAT1、SALL4 mRNA水平升高(P<0.05),miR-128-3p水平下降(P<0.05),其中JEG-3细胞lncRNA MALAT1、SALL4、miR-128-3pmRNA变化水平较高;lncRNAMALAT1沉默与SALL4沉默均可降低OD450、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2表达,miR-128-3p下调可逆转lncRNA MALAT1沉默与SALL4沉默对JEG-3细胞的作用;miR-128-3p与更多lncRNAMALAT1、 SALL4均靶向结合。结论lncRNAMALAT1沉默可能通过调控miR-128-3p/SALL4通路抑制人绒毛膜癌细胞增殖、侵袭、迁移进程。