背景：先前的研究证实了miR-27b在脂质水平的作用，可以控制多个对血脂异常有重要影响的基因，推测miR-27b可能通过靶向PPARγ2在骨质疏松症中发挥作用。目的：探讨miR-27b/PPARγ轴在地塞米松诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1细胞建立骨质疏松症细胞模型中的影响及相关作用机制。方法：体外地塞米松诱导MC3T3-E1细胞后，通过Lipofectamine?2000转染miR-27b模拟物、miR-27b抑制剂、NC-模拟物、NC-抑制剂、siPPARγ2、siNC，使用二甲基亚砜处理作为对照。细胞诱导培养后，检测细胞活性、碱性磷酸酶活性以确定细胞成骨、分化水平；实时荧光定量PCR法和Western blot法检测成骨分化基因miR-27B、PPARγ2、Runx2、骨GSK126浓度形态发生蛋白2和骨钙素的mRNA及蛋白表达水平；生信分析预测miR-27b下游靶基因，并用双荧光素酶基因报告实验验证。结果与结论：(1)地塞米松处理显著降低了MC3T3-E1细胞的活力和miR-27b表达水平；与二甲基亚砜相比，地塞米松处理在24和48 h显著抑制MC3T3-E1细胞的活力并显著下调了miR-27b的表达水平；(2)miR-27b可直接调控PPARγ2；与相应的NC相比，miR-27b模拟物显著上调了miR-27b的表达水平，而miR-27b抑制剂显著下调了miR-27b的表达水平；与相应的NC相比，PPARγ2 mRNA和相应蛋白质表达被miR-27b模拟物抑制，并被miR-27b抑制剂显著增强；(3)miR-27b过表达减弱了地塞米松抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化；与二甲基亚砜+NC-mimic组相比，地塞米松显著抑制成骨细胞分化；而地塞米松介导的抑制作用则被miR-27b模拟物所逆转，细胞碱性磷酸酶活性和骨形态发生蛋白2、Runx2MRTX1133生产商和骨钙素蛋白表达水平部分恢复；(4)抑制miR-27b通过上调PPARγ2抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化；miR-27b的敲除明显增加了PPARγ2的表达，并降低了细胞活力、成骨细胞分化、碱性磷酸酶活性以及骨形态发生蛋Muscle biopsies白2、Runx2和骨钙素的表达水平；PPARγ2可能是miR-27b的直接作用靶点。