炭疽毒素受体2表达受miR-145-5p调控在胰腺癌的作用机制研究

目的:探讨炭疽毒素受体2(anthrax toxin receptor 2,ANTXR2)在胰腺癌组织和细胞中的表达、临床意义和细胞功能,验证miR-145-5p在胰腺癌细胞中调控ANTSB431542使用方法XR2的作用机制。方法:分析GEO和TCGA数据库中获悉更多胰腺癌的转录数据和临床数据。通过CCK-8实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验进行细胞功能验证。采用miRNA靶点预测数据库反向预测可能通过ceRNA机制抑制ANTXR2表达的miRNA,并使用双荧光素酶报告实验进行验证。结果:ANTXR2在胰腺癌组织和细胞中的表达均上调(均P<0.05),ANTXR2上调预示着原发肿瘤等级(P<0.05)、肿瘤细胞分化等级(P<0.05)和总体生存期(P<0.05,HR=1.72)均较差。ANTXR2可以促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭(均P<0.05)。ANTXR2是miR-145-5p下游的靶标(P<0.01),miR-145-5p可以通过抑制ANTXR2的表达抑Wound infection制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。结论:ANTXR2在胰腺癌组织和细胞中过表达,促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,且与患者预后有关。miR-145-5p通过调控ANTXR2的表达抑制其促癌作用。