目的 拟通过生物信息学筛选肝癌细胞铁死亡潜在药物靶点，并通过实验验证和检测靶点抑制剂与铁死Alisertib溶解度亡诱导剂Erastin联合用药的效果。方法 利用高通量基因表达数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）中的数据（GSE104462）并通过基因富集分析，探索肝癌细胞中Erastin诱导的铁死亡相关通路。在肝癌细胞系SK-Hep-1中利用验证性CCK8、细胞凋亡以及划痕实验探究C-myc及其抑制剂10074-G5对肝癌SK-Hep-1细胞铁死亡的影响。结果基因富集分析发现，相比于对照组，Erastin诱导铁死亡时肝癌细胞中C-myc信号通路基因显著下调性富集；验证性CCK8实验表明，C-myc过表达可减弱肝癌SK-Hep-1细胞对Erastin诱导铁死亡的敏感性，BMN 673配制而10chronic virus infection074-G5增强其敏感性；细胞凋亡、划痕实验表明联用10074-G5可增强Erastin对肝癌细胞的杀伤作用和迁移抑制作用；且C-myc过表达可部分消除Erastin诱导升高的二价铁离子，10074-G5可增强Erastin诱导升高的二价铁离子。结论 C-myc信号对肝癌细胞铁死亡起抑制性作用，联用C-myc抑制剂可显著增强诱导肝癌细胞铁死亡的敏感性。