背景与目的：失巢凋亡效应分子Bcl-2转录抑制因子1 (Bit1)在胃癌组织中存在异常表达，Bit1在胃癌中功能及作用机制如何值得研究。本研究旨在进一步观察Bit1在胃癌组织中的表达，并初步分析其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法：用Western blot检测20例原发性胃癌患者癌组织及癌旁组织手术标本中Bit1蛋白的表达；将胃癌BGC-803细胞分别转染Bit1 sh RNA慢病毒载体或空病毒载体后，以无处理的野生型BGC-803细胞为空白对照，用细胞免疫荧光实验验证转染效率与Bit1沉默效果，并分别用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞增殖实验及TUNEL实验检测细胞侵袭、迁移、增殖及凋亡情况。结果：Western blot结果显示，与对应癌旁组织比较，Bit1在胃癌组织中蛋白表达水平明显上调（P<0.01）。免疫荧光结果显示，转染成功Prosthesis associated infection且Bit1被有效沉默。细胞行为学实验显示，与空白对照细胞比较，转染FG-4592细胞培养Bit1 sh RNA后的BGC-803细胞的划痕愈合率明显降低、侵袭细胞数量明显减少、细胞增殖活性明显减弱、晚期凋亡细胞数明显增加（均P<0.05）；转染空载体的BGC-803细胞以上细胞行为学指标与空白对照细胞间的差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论：Bit1在胃癌中表达上调，diABZI STING agonist纯度并与胃癌细胞的恶性生物学行为密切相关，其有可能是与胃癌发生、发展、预后相关联的生物标志物及潜在治疗靶点。