目的 探讨黄芪多糖（APS）对结直肠癌自噬的影响及其机制。方法 采用CCK-8法检测APS各剂量（0.25 g/L、0.5 g/L、0.75 g/L、1 g/L）组对人结直肠癌HCT-116细胞增殖的影响，通过细胞划痕实验检测APS对HCT-116细胞迁移的影响，通过单丹磺酰尸胺染色检测APS对结直肠癌细胞自噬的影响，采用Western blot法检测APS对HCT-116细胞和结直肠癌荷瘤裸鼠肿瘤中自噬及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白LC3B、p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、PI3K、Akt及m TOR表达的影响；通过免疫组化染色检测APS对结直肠癌肿瘤中自噬相关蛋白p62表达的影响。结果APS可抑制HCT-116细胞增殖，且呈剂量依赖性（P<0.05）;APS可通过诱导细胞自噬抑制HCT-116细胞增殖和迁移，而自噬抑制剂3-MA(2 mmol/L)不仅可减弱APS对HCT-116细胞自噬的诱导作用，也可减3-Methyladenine化学结构弱APS对HCT-116细胞增殖和迁移的抑制作用（P<0.05）;APS可上调HCT-116细胞及结直肠癌小鼠肿瘤中自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ的表达，Medically fragile infant下调p62蛋白的表达（P<0.05）;3-MA则可减弱APShttps://www.selleck.cn/products/ve-822.html对HCT-116细胞LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达的上调作用，降低APS对p62蛋白表达的抑制作用（P<0.05）;APS可抑制HCT-116细胞及结直肠癌小鼠肿瘤中PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR的表达（P<0.05）；而通路激动剂740Y-P(10μmol/L)可减弱APS对HCT-116细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达的抑制作用（P<0.05）。结论 APS可诱导结直肠癌肿瘤和细胞自噬，并通过诱导自噬抑制细胞的增殖及迁移，其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。