跨膜蛋白16A通过激活AKT1信号通路对卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭影响

目LGX818体外的 探讨跨膜蛋白16A(TMEM16A)对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响，初步探索其潜在的分子机制。方法 从公共在线数据库癌症基因组图谱(TCGA)中下载卵巢癌的转录组及临床数据，根据TMEM16A和AKT1基因表达的中位值将患者分为高表达组与低表达组，应用Kaplan-Meier法进行生存分析。Western blot方法检测过表达TMEM16A后卵巢癌SKOV3细胞中蛋白激酶AKT1及磷酸化AKT1水平。应用CCK-8细胞增殖实验检测SKOV3卵巢癌细胞转染过表达TMEM16A质粒及应用AKT1抑制剂后细胞的增殖能力。应用Transwell侵袭实验检测过表达TMEM16A及加入AKT1抑制剂后卵巢癌细胞的侵袭情况。结果 Kaplan-Meier生存分析显示，TMEM16A高表达的卵巢癌患者预后生存期显著缩短，TMEM16A与AKT1联合高表达组生存期显著短于联合低表达组。Western blot结果显示，过表达TMEM16A促进磷酸化AKT1蛋白表达。CCK-8结果显示，过表达TMEM16A后细胞增殖能力增强，加入AKT1抑制剂后可以阻断其增强的细胞增殖能力。Transwell结果表明，TMEM16A高此网站表达明显促进卵巢癌细胞侵袭，而AKT1抑制剂可影响其侵袭能力。结论 过表达TMEM16A可以激活卵巢癌SKOV3细胞中AKT1蛋白，TMEM1ImmunoCAP inhibition6A可能通过激活AKT1促进卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭。