目的：研究人参败毒散调控AMPK/ULK1自噬通路抑制溃疡性结肠炎小鼠黏膜屏障损伤的作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分为6组，分为正常组，模型组，阳性药组，人参败毒散高、中、低剂量组。通过2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）/50%乙醇诱导UC模型，柳氮磺胺吡啶肠溶片（0.3125 g/kg），人参败毒散高（31.2g/kg）、中（15.6g/kg）、低剂量（7.8g/kg）灌胃2周后，检测结肠组织病理学改变；实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测腺苷酸活化蛋白（AMPKα）mRNA表达水平；蛋白质印迹法（Western blot）检测紧密连接蛋白中咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白-2（Claudin-2），自噬标志蛋白p62、微管相关蛋白轻链3（LC3B）及AMP活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1（AMPK/ULK1）通路磷酸化蛋白p-AMPK、p-ULK1的表达水平。结果：与正常组比较，模型组结肠损伤评分明显上调（P<0.05），AMPKα mRNAplant bioactivity表达下调（P<0.05），p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3II/I值下调（P<0.05），而p62、Claudin-2蛋白水平上调（P<0.05）。与模型组比较，人参败毒散高、中、低剂量组（简称败毒散-H、M、L组）的结selleck产品肠损伤评分下降，AMPKαmRNMirdametinibA见上调，p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3II/I值上升，而p62、Claudin-2蛋白表达下降，以败毒散-M组干预效应明显（P<0.05）。结论：人参败毒散可抗肠道黏膜屏障损伤，以败毒散-M组疗效最佳，其机制可能与激活AMPK/ULK1自噬通路有关，通过加速LC3I向LC3II转化，促p62降解，从而改善紧密连接蛋白Occludin、Claudin-2功能，修复肠道机械屏障损伤。