目的 探讨洋川芎内酯I对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞的活化及功能的影响及其机制。方法 以不同浓度洋川芎内酯I(20、50、100μmol/L)及核因子E2相关因子2(Nrf2)特异性通道阻滞剂ML385(10μmol/L)干预LPS(1μg/mL)诱导的星形胶质细胞。采用CCK-8法检测星形胶质细胞活性，免疫荧光法检测细胞GFAP表达，Western blot法检测细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)、Nrf2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达，Grisse法检测培养上清液中一氧化氮(NO)水KPT-330小鼠平，比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果 与对照组比较，LPS组星形胶质细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加，GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.01);与LPS组比较，LPS+洋川芎内酯I各浓度组细胞活性降低(P<0.01),MDA、NO水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),LPS+洋川芎内酯I 50μmol/L组Docetaxel配制GFAP荧光强度减弱，GFAP、iNOS蛋白表达降低(P<0.01),Nfetal head biometryrf2蛋白表达升高(P<0.01),LPS+ML385组细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加，GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.05);与LPS+洋川芎内酯I组比较，LPS+洋川芎内酯I+ML385组细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加，GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.01)。结论 洋川芎内酯I可抑制LPS刺激引起的星形胶质细胞过度活化，上调Nrf2表达，减少星形胶质细胞氧化应激产物的分泌，从而起到调控星形胶质细胞功能的作用。