巨细胞病毒感染通过p38MAPK途径对冠状动脉内皮细胞的损伤作用

巨细胞病毒（Cytomegalovirus,CMV）感染、冠状动脉内皮细胞（Human coronary artery endothelial cells,HCAEC）损伤与冠状动脉粥样硬化心脏病发生相关。CMV感染可引起细胞损伤及p38MAPK磷酸化，但对HCAEC的损伤作用及机制尚不明确。因此，为研究CMV通过p38MAPK途径对HCAECSCH727965分子量的损伤作用，本研究培养HCAEC并分组，对照组用不含病毒及药物的培养基处理，CMV组感染HCMV AD169病毒株，SB203580组用30μmol/Lp38MAPK抑制剂SB203580处理，CMV+SB203580组感染HCMVAD169病毒株并用30μmol/L SB203580处理。检测细胞活力，凋亡率，乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化力（Total antioxidant capacity,T-AOC）、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、细胞间黏附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量，p-p38MAPK、裂解型caspase-3(cleaved caspase-3)表达水平。结果显示，与对照组比较，CMV组的细胞活力、SOD、T-AOC含量降低，凋亡率、LDH、MDA、IL-1β、ICAM-1、TNF-α含量、p-p38MAPK、cleaved caspase-3表达水平增加（P<0.05malignant disease and immunosuppression）,SB203580组的p-p38MAPK表达水平降低（P<0.05），其与指标无统计学差异（P>0.05）；与CMV组比较，CMV+VX-445作用SB203580组的细胞活力、SOD、T-AOC含量增加，凋亡率、LDH、MDA、IL-1β、ICAM-1、TNF-α含量、p-p38MAPK、cleaved caspase-3表达水平降低（P<0.05）。以上结果表明CMV感染引起HCAEC损伤及凋亡、氧化应激反应、炎症反应激活，这一作用与促进p38MAPK磷酸化有关。