目的 探讨长链非编码RNA WDFY3反义RNA 2(WDFY3-AS2)通过靶向微小RNA-23b(miR-23b)对乳腺癌细胞selleck抑制剂迁移和侵袭的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(q PCR)检测正常乳腺上皮细胞(MCF10A)和乳腺癌细胞(MCF7、BT474、MDA-MB-468、BT549)的WDFY3-AS2和miR-23b水平，通过生物信息学预测并结合荧光素酶报告基因实验验证WDFY3-Aselleckchem MirdametinibS2和miR-23b的靶向关系。实验一将BT549细胞分为pc DNA3.1(转染空载体作对照)组和WDFY3-AS2过表达(转染pc DNA3.1-WDFY3-AS2作过表达处理Support medium)组，实验二中将BT549细胞分为pc DNA3.1+miR-NC组、WDFY3-AS2过表达+miR-NC组和共过表达(转染pc DNA3.1-WDFY3-AS2+miR-23b模拟物mimics)组。细胞计数法(CCK-8)检测细胞增殖情况，划痕实验和Transwell小室实验评估细胞迁移和侵袭情况。结果 与MCF10A细胞相比，乳腺癌细胞的WDFY3-AS2水平降低而miR-23b水平升高(P<0.05)，且miR-23b-5p为WDFY3-AS2的作用靶点。WDFY3-AS2过表达组BT549细胞活力、划痕愈合率、穿膜细胞数量和miR-23b水平较pc DNA3.1组降低(P<0.05)。WDFY3-AS2过表达+miR-NC组的细胞活力、划痕愈合率和穿膜细胞数量少于pc DNA3.1+miR-NC组(P<0.05)，而共过表达组的上述指标多于WDFY3-AS2过表达+miR-NC组(P<0.05)，但与pc DNA3.1+miR-NC组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 WDFY3-AS2通过调控miR-23b来抑制乳腺癌的增殖、迁移和侵袭，提示其可能成为乳腺癌的潜在治疗靶点。