目的 研究秋水仙碱(colchicine,Col)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein vascular endothelial cells,HUVECs)内皮间质转化的影响及相关机制。方法 采用LPS处理HUVECs建立内皮间质转化(endothelial to mesenchymal transition,EndMT)模型。CCK-8法检测细胞增殖率,LDH实验检测细胞毒性,筛选最适药物浓度。将细胞分为正常对照组,正常对照+秋水仙碱(10 nmol·L~(-1))组,LPS(10 mg·L~(-1))模型组,LPS+秋水仙碱(10 nmol·L~(-1))组。倒置显微镜观察细胞形态学变化情况,Transwell实验检测细胞迁移能力,小管形成实验检测小管形成能力,Western blot检测内皮标志物(CD31/VE-cadherin)及间质转化标志物(α-SMA/FSP-1)表达情况;使用NF-κB信号通路抑制剂处理,检测相关信号通路变化情况。结果 CCK-8及LDH实验显示,10 nmol·L~(-1PLX4032体内实验剂量)的Col为最适药物浓度;LPS可诱导细胞形态发生DS-3201供应商变化,Col在一定程度可逆转HUVECs的形态学变化;Transwell实验显示,LPS处理组HUVECs迁移能力明显增强(P<0.05),而Col可明显逆转这种现象(P<0.05);小管形成实验显示,LPS处理可抑制HUVECs小管形成能力(P <0.05),Col可改善LPS诱导的小管形成能力受损(P <0.05);Western blot结果显示,Col与LPS共同孵育后,CD31及VE-cadherin表达水平相比于模型组明显增加(P <0.05),α-SMA及FSP-1表达水平相比于模型组明显下降(P <0.05);在LPS诱导内皮细胞EndMT过程中,Col可抑制NGeneralizable remediation mechanismF-κB/Snail信号通路激活。结论 Col能有效抑制LPS诱导的EndMT,其机制与调控NF-κB/Snail信号通路有关。