目的 探讨动力相关蛋白1(Drp-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)在胎粪吸入综合征(MAS)新生大鼠肺组织中的作用及其机制。方法 50只2～3周龄SD新生大鼠随机分为5组(n=10)：对照组、模型组与SN50低、中、高浓度组。对照组气Compound C核磁管暴露后，气管内注入2 ml/kg生理盐水，其余各组气管内注入2 ml/kg的胎粪悬浮液；24 h后对照组、模型组不予处理，SN50低、中、高浓度组腹腔注射10、30、60 μg/ml浓度SN50各100 μl。6 h后处死各组大鼠，检测胸片、肺大体观、肺湿/干重比(W/D)、HE染色观察肺组织病理变化，Western blotting检测新生大鼠肺组织中NF-κB(p65)、p-NF-κB p65(p-p65)、Drp-1、PGC-1α蛋白的表达变化，免疫组织化学方法观察新生大鼠肺组织中p65、Drp-1、PGC-1α等相关蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组胸片及大体观可见炎性浸润，W/D、肺损伤病理评分明显升高(P<0.05)；与模型组比较，SN50低、中、高浓度组胸片及大体观炎症稍减轻，W/D、肺损伤病理评分明显降低(P<0.05)。Western blotting检测结果显示，与对照组比较，模型组新生大鼠肺组织中p-p65、Drp-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)，PGC-1α蛋白表达水平明显降低(P<0.05)；与模型组比较，SN50低、中、高浓度组p-p65、Drp-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)，SN50低浓度组PGC-1α蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)，而SN50中、高浓度组PGC-1α表达水平明显升高(P<0.05)；各组总p65蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化检测结果显示，与对照组比较，模型组p65、Drp-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)，PGC-1α蛋白表达水平明显cardiac device infections降低(P<0.05)；与模型组比较，SN50低浓度组p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05)，Drp-1、PGC-1α蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)，而SN50中、高浓度组Drp-1蛋白表达水平明显降低(PNSC 125973<0.05)，PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 胎粪吸入可诱导新生大鼠肺组织炎症，其机制可能与增强氧化应激、促进线粒体功能障碍，激活Drp-1/NF-κB信号通路，抑制PGC-1α蛋白表达有关。