目的 研究去甲斑蝥素（norcantharidin，NCTD）通过调控磷酸蛋白磷酸酶催化亚基5C（proteinphosphatase5catalygut micro-biotaticsubunit，PPP5C）对人白血病NB4、K562细胞增殖、凋亡能力的影响及机制的初步研究。方法 体外培养NB4、K562细胞，电转PC3.1和PPP5C-PC3.1质粒至NB4、K562细胞，遗传霉素（geneticin，G418）筛选NB4、K562稳转细胞系。Westernblot和RT-qPCR实验检测PPP5C蛋白Nirmatrelvir和mRNA表达水平。采用CCK-8、迁移实验、Live&Dead~(TM)动物细胞活力/毒性检测试剂盒分别检测NB4、K562细胞的增殖能力、迁移能力和死细胞、活细胞的数量。将NB4、K562稳转细胞分为0μg/mLNCTD组和不同浓度NCTD组，分别用含点击此处有0、8、16、32μg/mLNCTD的1640培养基培养；Live&Dead~(TM)动物细胞活力/毒性检测试剂盒检测死细胞率并对细胞形态进行拍照；Westernblot检测各组细胞caspase3、Cleavedcaspase3、JNK、p-JNK、p38、p-p38和α-Tubulin蛋白表达水平。结果 NB4、K562细胞转染后PPP5C表达水平显著提高，细胞增殖能力、迁移能力、抗凋亡能力显著增强；与0μg/mLNCTD组相比，NCTD各浓度组会促进细胞凋亡，且呈剂量依赖性；PPP5C过表达拮抗NCTD对白血病细胞的杀伤作用；机制研究发现PPP5C通过去磷酸化修饰降低p-JNK的蛋白水平进而调控与细胞凋亡相关蛋白Cleavedcaspase3的表达。结论 NCTD能够通过调控PPP5C分子促进NB4、K562细胞凋亡，抑制细胞的增殖。