目的 探讨黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠Toll样受体4（Toll-likereceptor-4，TLR4）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activatedproteinkinase，p38MAPK）信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组、去氨加压素组、脂多糖组、黄芪甲苷高剂量+脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）组，每组12只。除对照组外，其它组均需采用慢性间歇性缺氧诱导的方法构建遗尿症大鼠模型，各组大鼠每天于进入动物舱前1h进行给药处理，一天一次，持续4周。末次处理24h后，检测各组大鼠24h排尿量及膀胱漏尿点压（bladderleakpointpressures，BLPP）值的变化；ELISA法检测大鼠血清中抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）含量；HE染色检测大鼠膀胱组织病理变化；比色法检测大鼠膀胱组织中超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）活性、丙二醛（malonicdialdehyde，MDA）含量；Westernblot检测大鼠膀胱组织中P2X3、TLR4、www.selleck.cn/products/LY294002p-p38蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠膀胱组织病理损伤严重，24h排尿量Erastin增多，BLPP值变小，ADH含量、SOD活性降低，MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高（P<0.05）；与模型组比较，黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组、去氨加压素组大鼠膀胱组织病理损伤减轻，24h排尿量减少，BLPP值变大，ADH含量、SOD活性升高，MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达降低，LPS组大鼠膀胱组织病理损伤加剧，24h排尿量增多，BLPP值变小，ADH含量、SOD活性降低，MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高（P<0.05）；与黄芪甲苷高剂量组比较，黄芪甲苷高剂量+LPS组大鼠膀胱组织病理损伤严重，24h排尿量增多，BLPP值变小，ADH含量、SOD活性降低，MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高（P<0.05）。结论 :黄芪甲苷可能通过抑制 TLRhepatic transcriptome4/p38MAPK信号通路改善慢性间歇性缺氧诱导的大鼠遗尿症。