基于CKB/p53信号通路研究白花丹醌对人肝癌Huh-7细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。将白花丹醌1～12 μmol·L~(-1)处理Huh-7细胞，进行细胞增殖和活性（cell counting kit-8，CCK-8）实验，确定1、3、6 μmol·L~(-1)为低、中、高浓度用于后续实验。采用规律成簇的间隔短回文重复序列（clustered regularly interspaced short palindromic repeats， CRISPR）/ CRISPR相关蛋白（crispr-associated proteins， Cas）-9基因编辑技术敲除Huh-7细胞中的脑型肌酸激酶 (creatine kinase， brain type， CKB)基因；CKB过表达慢病毒转染Huh-7细胞上调CKB的表达。通过平板克隆实验检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR， qRT-PCR）检测CKB的mRNA表达情况；蛋白免疫印迹（Western blot， WB）实验检测CKB、p53、双微体同源基因2（mouse double minute 2 homolog， MDM2）、B淋巴瘤细胞瘤2（B-cell lymphoma2， Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein， Bax）和caspase-3蛋白表medicine review达水平。结果显示白花丹醌显著抑制Huh-7细胞增殖，诱导细Compound 3胞凋亡。与对照组比较，白花丹醌组凋亡水平显著升高，而白花丹醌联合凋亡抑制剂组凋亡水平显著降低。白花丹醌可显著下调CKB、Bcl-2和MDM2蛋白表达水平，上调p53、Bax和caspase-3蛋白表达水平。敲除CKB基因后，Huh-7细胞增殖能力降低，凋亡率升高，Bcl-2和MDM2蛋白表达水平降低，p53、Bax和caspase-3蛋白表达水平升高。上调CKB表达后，Huh-7细胞Y-27632配制增殖能力增强，Bcl-2和MDM2蛋白表达水平升高，p53、Bax和caspase-3蛋白表达水平降低。而白花丹醌可逆转过表达CKB对Huh-7细胞增殖和凋亡的作用。该实验表明，白花丹醌可显著抑制Huh-7细胞的增殖能力，其机制可能是通过抑制CKB表达，激活p53信号通路，调控线粒体凋亡蛋白的表达，最终诱导细胞凋亡。