寻找更多目的 基acquired antibiotic resistance于Klotho/血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）信号通路探讨大蒜素对盐敏感性高血压（SSH模型大鼠肾脏的影响。方法 本实验时间为2022年2—6月。将24只健康SPF级Dahl盐敏感大鼠随机分为正常盐组、高盐组和高盐+大蒜素组，每组8只。正常盐组大鼠给予0.3%氯化钠饲料喂养。高盐组和高盐+大蒜素组大鼠给予8%氯化钠饲料喂养以制备SSH模型，在此基础上，高盐+大蒜素组大鼠给予大蒜素16 mg/kg口服。三组大鼠均干预4周。比较三组大鼠干预前及干预1、2、3、4周尾动脉收缩压，干预4周后肾功能指标[尿蛋白、血肌酐及肾脏重量/体质量（KW/BW）比值]、肾组织病理学改变、氧化应激指标[丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平]和肾组织Klotho、AT1R表达水平及其mRNA、蛋白相对表达量。结果 干预1周，高盐组大鼠尾动脉收缩压高于正常盐组（P<0.05）；干预2、3、4周，高盐组大鼠尾动脉收缩压高于正常盐组，高盐+大蒜素组大鼠尾动脉收缩压低于高盐组（P<0.05）。干预4周后，高盐组大鼠尿蛋白、血肌酐、KW/BW比值高于正常盐组，高盐+大蒜素组大鼠尿蛋白、血肌酐、KW/BW比值低于高盐组（P<0.05）。HE染色结果显示，与正常盐组相比，高盐组大鼠肾间质伴有炎症浸润；与高盐组相比，高盐+大蒜素组大鼠肾脏病理损伤相对减轻，局部可见少量炎症细胞浸润。Masson染色结果显示，与正常盐组相比，高盐组视野内观察到大量胶原纤维沉积，肾组织纤维化严重；与高盐组相比IDN-6556纯度，高盐+大蒜素组大鼠肾组织纤维化明显减轻。干预4周后，高盐组大鼠肾组织丙二醛水平高于正常盐组，肾组织SOD、GSH水平低于正常盐组（P<0.05）；干预4周后，高盐+大蒜素组肾组织丙二醛水平低于高盐组，肾组织SOD、GSH水平高于高盐组（P<0.05）。干预4周后，高盐组大鼠肾组织Klotho表达水平及其mRNA、蛋白相对表达量低于正常盐组，AT1R表达水平及其mRNA、蛋白相对表达量高于正常盐组（P<0.05）；干预4周后，高盐+大蒜素组大鼠肾组织Klotho表达水平及其mRNA、蛋白相对表达量高于高盐组，AT1R表达水平及其mRNA、蛋白相对表达量低于高盐组（P<0.05）。结论大蒜素能有效改善SSH模型大鼠肾功能，减轻其肾组织损伤、胶原纤维沉积及肾脏氧化应激损伤，其机制可能与大蒜素调控Klotho/AT1R信号通路有关。