目的 基于网络药理学并通过动物实验验证探究小儿止哮平喘颗粒治疗儿童哮喘的潜在作用机制。方法 检索TCMSP、BATMAN-TCM、UniProt数据库并筛选小儿止哮平喘颗粒中的活性成分和相关靶点，利用GeneCards、DisGeNet、OMIM数据库筛选儿童哮喘疾病靶点，将二者交集靶点通过STRING数据库获取靶点蛋白AZD6738相互作用（PPI）关系，并导入Cytoscape软件构建PPI网络，通过Metascape平台进行GBiology of agingO和KEGG通路富集分析，得出潜在作用通路。制备卵清蛋白致敏幼龄小鼠哮喘模型，予不同浓度小儿止哮平喘颗粒进行干预，通过HE染色和PAS染色评估组织病理学改变，通过Western blot验证网络药理学预测结果。结果 筛选得到小儿止哮平喘颗粒154个活性成分，涉及儿童哮喘作用靶点283个。PPI拓扑分析获得10个关键靶点。GO和KEGG通路富集分析显示关键靶点富集度高的信号通路有PI3K/AKT信号通路、TNF信号通路、MARK信号通路等。动物实验表明，小儿止哮平喘颗粒可明显改善OVA诱导的气道炎症和杯状细胞增生，并显著下调PI3K/Akt信号通路关键蛋白表达（P<0.05）。结论 小儿止哮平喘selleckchem CL 318952颗粒治疗儿童哮喘通过多途径-多靶点发挥临床效用，其中PI3K/Akt信号通路可能是关键分子机制。