目的 探讨SARS-CoV-2对单核巨噬细胞分泌炎症因子的作用及机制。方法 纳入石家庄市第五医院2020年1月21日至2月10日以及2021年1月3日至1月7日住院的COVID-19确诊患者（病例组）与健康对照者（对照组）各53例，收集病例资料与血常规检测结果。采用SARS-CoV-2刺突蛋白刺激单核巨噬细胞，细胞增殖-毒性检测细胞活力，荧光定量PCR法检测炎症因子IL-6、IL-1β和CCL2与信号通路分子JAK1、STAT1和NF-κB的表达。结果 COVID-19患者的单核细胞比值与中性粒细胞比值高于对照组，而淋巴细胞比值、淋巴细胞计数、嗜酸性粒细胞比值、嗜酸性粒细胞计数与红细胞压积低于对照组。SARSBiolistic-mediated transformation-CoV-2刺突蛋白刺激单核巨噬细胞后，在100ng/ml与300ng/ml的浓度下细胞活力高于对照组（P=0.046），在浓度为500ng/ml时点击此处IL-6、IL-1β与CCL2的mRNA表达含量最高（P<0.01,P=0.036,P <0.001），在浓度100ng/ml时JAK1与STAT1的mRNA表达明显升高（P <0.001），在300ng/ml与500ng/ml刺激下，NF-κB表达增高（P<0.001）。结论 COV更多ID-19患者的单核细胞升高，SARS-CoV-2刺突蛋白可能通过JAK1/STAT1信号通路促进单核巨噬细胞分泌炎症因子，在细胞因子风暴中发挥作用。