目的 研究大黄素（Emodin）对抗多柔比星（Doxorubicin,DOX）诱导的心脏毒性的作用和可能的机制。方法 使用低、中、高剂量（5、15、25μmol·L-1）的大黄素预孵育H9C2细胞8 h，然后使用2.5μmol·L-1DOX处理心肌细胞16 h建立心脏毒性损伤模型。采用MTT法检测细胞存活率；试剂盒检测H9C2细胞中心肌肌钙蛋白（cTnT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）BMN 673抑制剂、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平以及Caspase-3和Caspase-9活性；使用TUNEL法检测H9C2细胞凋亡水平；采用RT-qPCR法检测miR-29a-5p和血管内皮生长因子B(Vascular endothelial growth factor-B,VEGFB)表达量；Western blot检测VEGFB蛋白及其他凋亡相关因子表达水平；在转染miR-29a-5p模拟物和抑制剂后，RT-qPCR和Western blot法检测VEGFB对miR-29a-5p的靶向性；H9C2细胞转染miR-29a-5p模拟物，在大黄素15μmol·L-1剂量下，MTT法检测H9C2细胞活力、RT-qPCR和Western Blot法检测VEGFB表达水平。结果 与DOX组相比，大黄素低、中、高剂量组均显著提高了H9C2细胞活力（P<0.05,P<0.01），降低了cTnT、LDH、CK水平（P<0.05,P<0.01）;RT-qPCR检测结果显示miR-29a-5p表达水平显著降低，VEGFB表达水平显LY294002纯度著升高（P<0.05,P<0.01）；细胞内ROS、MDA水平显著降低，GSH和GSH-Pxpeptidoglycan biosynthesis水平显著升高（P<0.05,P<0.01）;TUNEL阳性细胞显著减少，Caspase-3和Caspase-9活性显著降低，Western blot结果显示VEGFB表达水平显著升高，凋亡相关因子Bax表达水平显著降低、Bcl-2和Bcl-xl表达水平显著升高（P<0.05,P<0.01）。在转染miR-29a-5p模拟物和抑制剂后，VEGFB表达水平分别降低和升高（（P<0.05,P<0.01）。转染miR-29a-5p模拟物同时给予H9C2细胞大黄素15μmol·L-1治疗后，DOX诱导的H9C2细胞活力明显降低的现象被逆转，并且VEGFB表达水平明显降低的现象也被逆转（P<0.05,P<0.01）。结论 大黄素通过调节miR-29a-5p/VEGFB介导的心肌细胞凋亡显著降低了DOX诱导的心脏毒性。