目的 基于PPARγ/p38MAPK通路探讨二甲双胍对结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应的影响。方法 以牛型结核分枝杆菌减毒株（M. bovis）诱导THP-1源性巨噬细胞建立感染模型。实验分4组，即对照组、M. bovis组、M. bovis+二甲双胍（metformin, Met）组、M. bovis+Met+GW9662(PPARγ抑制剂)组。分别采用RT-PCR和Western blot检测PPARγ、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)基因及蛋白表达；酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）检测各组巨噬细胞TNF-α、IL-6及IL-10水平；检测各组巨噬细胞荷菌量。结果 M. bovis感染巨噬细胞中PPARγ表达较对照组细胞显著升高（P<0.05），同时M. bovis感染显著增加巨噬细胞p-p38MAPK表达及TNF-α、IL-6、IL-10水平（P<0.05）；二甲双胍具有激活PPARγ的功能，与单纯M购买Laduviglusib. bovis组相比，二甲双胍处理后，进一步升高了PPARγ表达，但显著抑制了M. bovis感染所致的p-p38MAPK表达，降低了TNF-α、IL-6水平，升高IL-10水平（P<0.05）；特异性PPARγ拮抗剂GW9662阻断PPARγ通路后，二甲双胍的上述作用被逆转；相关性分析结果显示，二甲双胍处理后，PPARγ表达与TNF-α、IL-6呈负相关，与IL-10呈正相关（P<0.05），而p-p38MAPK表达则与TNF-α、IL-6呈正相关，与IL-10呈负相关（P<0.05）。与M. bovis组相比，M. bovis+Met及M. bovis+Met+GW9662组细菌immunizing pharmacy technicians (IPT)负荷量均明显降低（P<0.05），而M. bovis+Met组和M. bovis+Met+GW9662组细菌负荷量差异无统计学意义（P>0.05）。结论 二甲双胍能抑制结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应，其部分机制可能与其激活PPARγ通路，进而抑制p3diABZI STING agonist8MAPK活化有关。