目的 探讨清热止血方联合雷公藤多苷对过敏性紫癜性肾炎患者血清源性多聚IgA诱导内皮损伤的保护作用及对NF-κB信号通路关键蛋白表达的影响。方法 本研究共纳入就诊于河南中医药大学第一附属医院的80例过敏性紫癜性肾炎患者及38名健康对照者，分别收集血清，将血清IgA纯化，以制备血清源性多聚IgA。将60只SD大鼠按照随机数字表法分为清热止血方组(31.25 mg/kg)、雷公藤多苷组(46.88 mg/kg)、清热止血方联合雷公藤多苷组(31.25 mg/kg+Gene Expression46.88 mg/kg)、醋酸泼尼松组(23.44 mg/kg)、生理盐水组，每组12只，灌胃2次/d,连续7 d。采用过敏性紫癜性肾炎患者血清源性多聚IgA(200 mg/L)刺激人脐静脉内皮细胞24 h,以构建人脐静脉内皮细胞损伤模型。将造模成功的一部分细胞分为模型组、清热止血方组、雷公藤多苷组、清热止血方联合雷公藤多苷组、醋酸泼尼松组及生理盐水组，另设空白组及健康组，并给予相应干预。另一部分造模成功的细胞采用siRNA转染抑制NF-κB信号通路，并将转染后的细胞分为模型+转染组、清热止血方组、雷公藤多苷组、清热止血方联合雷公藤多苷组及醋酸泼尼松组，另设空白组、模型组、模型+正常组，并给予相应干预。采用MTT法检测各组细胞活力，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，蛋白质印迹法此网站分别检测转染前后细胞磷酸化的核因子-P65(p-P65)、磷酸化的核因子-P50(p-P50)、核转录因子-κB激酶β(IKKβ)及核转录因子-κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达情况。结果 与空白组比较，模型组细胞活力减弱(P<0.05);与模型组比较，各给药组细胞活力增强(P<0.05);与清热止血方联合雷公藤多苷组比较，清热止血方组、雷公藤多苷组、醋酸泼尼松组细胞活力减弱(P<0.05)。与空白组比较，模型组细胞p-P65、p-P50及IKKβ蛋白的LY2835219表达量升高(P<0.05),IκBα蛋白表达量降低(P<0.05)。与模型组比较，各给药组细胞p-P65、p-P50及IKKβ蛋白表达量均降低(P<0.05);而IκBα的表达量升高(P<0.05)。与清热止血方联合雷公藤多苷组比较，清热止血方组、雷公藤多苷组、醋酸泼尼松组p-P65、p-P50及IKKβ蛋白的表达量升高(P<0.05),而IκBα的表达量降低(P<0.05)。siRNA转染后，与空白组比较，模型组、模型+正常组细胞p-P65、p-P50及IKKβ蛋白的表达量升高(P<0.05),IκBα蛋白表达量降低(P<0.05)。与模型组比较，模型+转染组、清热止血方组、雷公藤多苷组、清热止血方联合雷公藤多苷组、醋酸泼尼松组细胞p-P65、p-P50及IKKβ蛋白表达量降低(P<0.05),IκBα蛋白表达量升高(P<0.05)。结论 清热止血方联合雷公藤多苷可能是通过抑制NF-κB通路的活化，进而提高过敏性紫癜性肾炎患者血清源性多聚IgA诱导的人脐静脉内皮细胞的活力，以发挥对内皮细胞的保护作用。