自噬与先天免疫信号密切相关,是真核细胞维持稳态、实现更新的重要进化保守机制。然而,关于自噬调节在炎症条件下的作用的研究一直缺乏。α-亚麻酸富含多种生物活性;但其对巨噬细胞的炎症保护机制尚不清楚。本研究通过脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞,观察α-亚麻酸是否能减轻炎症反应,并探讨自噬在这一过程中的作用。结果表明,α-亚麻酸增加LParsenic biogeochemical cycleS刺激的巨噬细胞的自噬通量,抑制氧化应激,减轻炎症反应。自噬激动剂雷帕霉素增强α-亚麻酸的抗炎作用,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制其保护作用。结合蛋白相互作用的机制,我们进PF-07321332生产商一步分析了参与自噬和炎症的m更多TOR/NF-κB信号通路,我们的研究发现α-亚麻酸抑制mTOR/NF-κB信号通路,激活自噬,减轻炎症反应。总之,我们的工作强调增加自噬通量是一种潜在的方法。