基于Sirt1/p53信号通路探究NK4基因对非霍奇金淋巴瘤细胞增殖和凋亡的机制研究

目的:本研究旨在探究NK4基因对非霍奇金淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响机制。方法:通过qRT-PCR检测NHL细胞系(Jurkat和Raji)及正常B细胞(normaBerzosertib使用方法l)中NK4 mRNA表达水平，采取pcDNA3.1-NK4转染至Raji细胞中由此提高NK4表达水平。通过CCK-8检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，transwell迁移实验检测细胞迁移、侵袭能力以此评估细胞生长进展。采取western blot检测Sirinfectious bronchitist1/p53信号通路相关蛋白。结果:NK4基因在NHL细胞低表达，在NHL细胞株Raji细胞中上调NK4表达水平后，Raji细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降，而细胞凋亡率上升。此外，上调NK4表达水平使得Sirt1蛋白表达水平selleck化学显著下降，p53水平显著上升。额外添加Sirt1激活剂SRT1720后细胞生长进展受到部分抑制。结论:NK4基因介导Sirt1/p53信号通路抑制非霍奇金淋巴瘤细胞增殖，促进其凋亡。