目的：探讨和厚朴酚在黑素细胞铁死亡中的作用及分子机制。方法：构建erastin诱导的正常人黑素细胞系PIG1和白癜风黑素细胞系PIG3V铁死亡模型，检测细胞活性、细胞死亡率、细胞脂质过氧化物水平及胞内Fe~(2+)购买PR-171含量，观察黑素细胞线粒体超微结构，检测铁死亡关键分子mRNA及蛋白表达水平。结果：使用erastin成功构建黑素细胞铁死亡模型，脂质过氧化物水平及细胞内Fe~(2+)含量升高，线粒体超微结构损伤，细FUT-175作用胞死亡增加。和厚朴酚预处理可显著降低脂质过氧化物水平及细胞内Fe~(2+)含量，恢复线粒体超微结构，减少细胞死亡。此外，和厚朴酚预处理能显著抑制铁死亡诱导分子转铁蛋白受体（TFR）1、酰基辅酶A合成酶长链家族Cathodic photoelectrochemical biosensor成员（ACSL）4、环氧合酶（COX）2的表达及促进铁死亡抑制分子铁蛋白重链（FTH）1的表达。结论：和厚朴酚通过调控铁死亡关键分子的表达，降低黑素细胞脂质过氧化物水平，从而减少黑素细胞的铁死亡，对白癜风黑素细胞发挥保护作用。