目的 探讨MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液对人脂肪间充质干细胞（hAdMSC）迁移、增殖和凋亡的影响及分子机制。方法 将MDA-MB-231细胞上清液和不含胎牛血清的RPMI-1640培养基以1∶4的体积比混匀后培养的hAdMSC为MDA-MB-231上清液组。向MDA-MB-231上清液组添加10μmol/L Reparixin(CXCR1/2抑制剂)为CXCR1/2抑制剂组；向MDA-MB-231上清液组添加10 nmol/L GSK690693(Akt抑制剂)为Akt抑制剂组。无任何刺激进行培养的hAdMSC为对照组。细胞划痕实验检测各组hAdMSC的迁移能力，CCK-8实验检测各组hAdMSC增殖情况，Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞凋亡实验检测各组hAdMSC凋亡率，Western blot检测各组hAdMSC的mTOR/磷酸化mTIntegrative Aspects of Cell BiologyOR(p-mTOR)和Akt/磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。结果 与对照组相比，MDA-MB-231上清液组hAdMSC的24 h和48 h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均增加，细胞凋亡率降低（P<0.05）；与MDA-MB-231上清液组相比，Akt抑制剂组和CXCR1/2抑制剂组hAdMSC的48 h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋CCRG 81045浓度白相对表达量均降低，细胞凋亡率均增加（P<0.05）。结论 MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液通过激活Akt-mTOR信号通路促进h此网站AdMSC迁移和增殖，抑制hAdMSC凋亡，其中IL-8-CXCR1/2轴发挥关键作用。