目的 探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞HK-2氧化应激、炎症、凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。方法 将ACE2慢病毒转染HK-2细胞，按照实验需要分为常氧组(Control组)、缺氧复氧模型组(H/R组)、缺氧复氧转染阴性对照慢病毒组(H/R-NC组)和缺氧复氧转染ACE2慢病毒组(H/R-ACE2组)。细胞经H/R处理后，通过CCK-8法检测细胞活力；RT-PCR及ELISA法检测炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平；比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平；Western blotting法检测胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、Nrf2、HO-1的蛋白水平。采用Nrf2抑制剂ML385以及HO-1抑制剂SnPPIX抑制Nrf2/HO-1通路，Western blotting法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平变化，比色法检测SOD和MDA表达变化。结果 与Control组相比，H/R组细胞活力降低(t=7.58,P<0.001),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均增加(t_(MDA)=11.08,P_(MDA)<0.001;t_(PCR-IL-6)=5.82,P_(PCR-IL6)<0.001;t_(PCR-TNF-α)=7.69,P_(PCR-TNF-α)<0.001;t_(PCR-IL-1β)=4.80,P_(PCR-IL-1β)=0.001;t_(ELISA-IL-6)=3更多4.11,P_(ELISA-IL-6)<0.001;t_(ELISA-TNF-α)=14.12,P_(ELISA-TNF-α)<0.001;t_(ELISA-IL-1β)=9.63,P_(ELISA-IL-1β)<0.001;t_(Caspase-3)=2.73,P_(Caspase-3)=0.026;t_(Bax)=27.75,P_(Bax)<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平下降(t_(SOD)=7.74,P_(SOD)<0.001;t_(Bcl-2)=75.49,P_(Bcl-2)<0.001;t_(ACE2)=11.41,P_(ACE2)<0.001)。与H/R组相比，H/R-ACE2组细胞活力增加(t=3.61,P=0.002),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均下降(t_(MDA)=6.15,P_(MDA)<0.001;t_(PCR-IL-6)=3.34,P_(PCR-IL-6)=0.006;t_(PCR-TNF-α)=3.65,P_(PCR-TNF-α)=0.007;t_(PCR-IL-1β)=4.06,P_(PCR-IL-1β)=0.004;t_(ELISA-IL-6)=14.62,P_(ELISA-IL-6)<0.001;t_(ELISA-TNF-α)=10.42,P_(ELISA-TNF-α)<0.001;t_(ELISA-IL-1β)=8.65,P_(ELISA-IL-1β)<0.001;t_MLN8237分子量(Caspase-3)=3.74,P_(Caspase-3)=0.006;t_(Bax)=30.52,P_(Bax)<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平增加(t_(SOD)=3.58,P_(SOD)=0.007;t_(Bcl-2)=63.86,P_(Bcl-2)<0.001;t_(ACE2)=58.72,P_(ACE2)<0.001),Nrf2/HO-1信号通路被激活蛋白水平增加(t_(Nrf2)=44.55,P_(Nrf2)<0.001;t_(HO-1)=14.19,P_(HO-1)<0.001)。然而ML385和SnPPIX处理会抑制ACE2基因过表达在H/R中HK-2细胞的保护作用(F_(Bax)=11.02,P_(Bax)=0.003;F_(Bcl-2)=21.48,P_(Bcl-2)<0.001;F_(Caspase-3)=20.80,P_(Caspase-3)<0.001;F_(SOD)=133.49,P_(SOD)<0.001;F_(MDA)=14.06,P_(MDA)implant-related infections=0.001)。结论 ACE2在HK-2细胞缺氧复氧损伤中具有抑制氧化应激、调节炎症、改善凋亡的作用，Nrf2/HO-1信号通路发挥重要作用。