目的 探讨LncRNA CDKN2BAS对肺癌细胞NCI-H1299增殖、凋亡和放射敏感性的影响及其分子机制。方法 选取42例肺癌组织及相应癌旁组织；体外培养人正常肺支气管上皮细胞和肺癌细胞系；将NCI-H1299细胞分为NC组、si-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS组、miR-NC组、miR-627-3p组、si-LncRNA CDKN2BAS+anti-miR-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS+anti-miR-627-3p组；实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA CDKN2BAS、miR-627-3p mRNA相对表达水平；噻唑蓝(MTTNVP-TNKS656说明书)检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；克隆形成实验检测放射敏感性；Western印迹检测相关蛋白的表达；双荧光素酶报告实验检测LncRNA CDKN2BAS和miR-627-3p的靶向关系。结果 与癌旁组织比较，肺癌组织中LncRNA CDKN2BAS mRNA表达明显升高，miR-627-3p mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与BEAS-Biolistic transformation2B细胞比较，肺癌细胞NCI-H1299、NCI-H2170、PNCI-H1975中LncRNA CDKN2BAS表达明显升高，miR-627-3p表达明显降低(P<0.05);低表达LncRNA CDKN2BAS或高表达miR-627-3p明显抑制NCI-H1299细胞增殖能力，明显促进了细胞凋亡和放射敏感性(P<0.05)。LncRNA CDKN2BAS靶向调控miR-627-3p表达(P<0.05),且下调miR-627-3p表达明显逆转低表达LncRNA CDKN2BAS对NCNavitoclax溶解度I-H1299细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响。结论 LncRNA CDKN2BAS通过靶向miR-627-3p调控NCI-H1299细胞的增殖、凋亡和放射敏感性。