茯苓酸调控PI3K/AKT/mTOR通路介导葡萄糖代谢促进结直肠癌细胞凋亡的机制研究

目的:研究茯苓酸对结直肠癌胞葡萄糖代谢及细胞凋亡的调控作用。方法:通过细胞活性测定(CCK8,Cell Counting Kit-8)、克隆形成等实验检测茯苓酸对结直肠癌细胞增殖与细胞活性的影响;采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞凋亡实验检测茯苓酸对结直肠癌细胞凋亡的影响;使用细胞氧气消耗率和细胞外酸化率测定仪器及细胞葡萄糖代谢水平测定试剂盒检测茯苓酸对结直肠癌细胞葡萄糖代谢的影响;通过蛋白免疫印迹(WB,Western blotting)实验验证凋亡、糖酵解、磷脂酰肌醇3-激酶(PI购买Talazoparib3K,Phosphatidylinositol3-kinase)/丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶(AKT,AKT Serine/Threonine Kinase 1)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR,Mammalian Target of Rapamycin)通路相关蛋白表达情况。结果:茯苓酸能够有效抑制结直肠癌细胞增殖与细胞活性,并能够通过抑制其糖酵解水平促进其细胞凋亡,同时显著抑制PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达水平。结论art and medicine:茯苓酸可通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导葡萄糖代谢促进CRC细胞凋亡,可作为未来结直肠癌代谢靶PCI-32765 molecular weight向治疗的潜在药物。