目的：探讨抑制细胞分裂周期蛋白7(cell division cycle 7,CDC7)的药物XL413对结直肠癌细胞的影响及其作用机制。方法：在多个结直肠癌细胞系中分别加入生理盐水和不同浓度的XL413处理72 h，用细胞活力检测试剂盒（cell counting Kit-8,CCK-8）检测细胞在450 DS-3201 IC50nm处的吸光度值并计算细胞存活率和XL413的半抑制浓度（half maximal inhibitory concentration,IC_(50)）值；Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡；克隆形成实验检测细胞的再生能力；RNA-seq检测XL413对细胞转录组的影响；qRT-PCR法检测凋亡相关基因的mRNA表达量；Western blot检测DNA解旋微小染色体维持蛋白（minichromosome maintenance protein,MCM）复合体成员MCM2的磷酸化以及凋亡相Medication reconciliation关蛋白的表达水平。结果：与对照组相比，XL413处理组结直肠癌细胞的增殖、迁移、集落形成能力均下降（P=0.001 5）；细胞早期和晚期凋亡比例增高（P=0.000 6）；在基因转录表达水平上，XL413处理组的细胞凋亡标志B细胞淋巴瘤基因（B-cell lymphoma-2,BCL2）/BCL2相关X基因（BCL2 associated X,BAX）的比值下降（P=0更多.008 7）；在蛋白水平上，XL413抑制DNA解旋相关蛋白MCM2的磷酸化，从而抑制细胞DNA复制，同时促进凋亡相关蛋白的表达增高。结论：XL413可以通过降低DNA解旋相关蛋白MCM2的磷酸化阻碍DNA的复制，诱导结直肠癌细胞凋亡。该研究为XL413未来用于结直肠癌治疗提供了一定的理论依据。