目的 观察内脂素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心肌肥大的影响，探讨内脂素Liraglutide在心肌肥大中的作用及可能机制。方法 取雄性C57BL/6及心肌细胞特异性内脂素转基因小鼠selleck HPLC各8只，使用微型渗透释放泵以1.3 mg/(kg·d)的速度持续泵入AngⅡ制备心肌肥大模型(野生AngⅡ组和转基因AngⅡ组)。另各取8只C57BL/6及心肌细胞特异性内脂素转基因小鼠以相同速度持续泵入等体积的生理盐水作为对照(野生对照组和转基因对照组)。4周后称取小鼠心脏重量及体质量，计算各组小鼠心脏质量指数(HMI),行苏木精-伊红染色观察心肌细胞横截面积，应用实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术检测脑利尿钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA表达水平，Western blot测量Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达。结果 野生AngⅡ组的HMI较野生对照组增加[(5.11±0.23)比(4.16±0.15)mg/g,t=95.75,P<0.05],心肌细胞横截面积增大，BNP、β-MHC的Genetic characteristicmRNA表达水平增高。与野生AngⅡ组相比，转基因AngⅡ组HMI进一步升高[(5.51±0.18)比(5.11±0.23)mg/g,t=15.01,P<0.05],心肌细胞横截面积增大，BNP、β-MHC的mRNA表达水平增高，TLR4/MyD88蛋白含量增多。结论 内脂素可促进AngⅡ诱导的心肌肥大，其机制可能与上调TLR4/MyD88表达有关。