目的:分析中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白受体(NGALR)干扰对高糖诱导HK-2细胞的活性和上皮间质细胞转分化(EMT)的影响及其机制。方法:将HK-2细胞分成对照组(正常培养的HK-2细胞)、模型组(用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h)、si-NGALR NC组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后再转染si-NGALR NC质粒4h)、si-NGALR组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后再转染NGALR干扰质粒4h)、PDTC组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后加入100μM NF-κB抑制剂PDTC)、PDTC+si-NGALR组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,AZD2281使用方法然后加入100μM NF-κB抑制剂PDTC作用1h,再转染NGALR干扰质粒4h)。各组细胞均在37℃、5%CO_2的环境中培养。CCK8法检测细胞增殖，qRT-PCR检测NGALR mRNA,流式细胞术检测细胞凋亡，Western Blot检测NGALR、NGAL蛋白和NF-κB通路蛋白(NF-κB p65和p-NF-κB p65)及EMT相关蛋白(Snail和Vimentin)表达。结果:与对照组相比，模型组细胞增殖能力显著下降(P<0.01),凋亡率VE-822使用方法上升(P<0.01),NGALR、NGAL、Snail、Vimentin及Medial osteoarthritisNF-κB p65磷酸化的蛋白表达均上升(P<0.01)。与模型组相比，si-NGALR组和PDTC组细胞增殖能力显著上升(P<0.01),凋亡率下降(P<0.01),NGALR、NGAL、Snail、Vimentin及NF-κB p65磷酸化的蛋白表达均下降(P<0.01)。与PDTC组相比，PDTC+si-NGALR组变化趋势更加显著。结论:NGALR干扰通过调控NF-κB通路阻断高糖诱导肾小管EMT,抑制细胞的异常增殖和凋亡，减轻肾小管损伤。