目的 探讨高压氧（HBO）对成年缺氧缺血性脑病大鼠白质损伤的作用机制。方法 48只300～350 g的10周龄、清洁级雄性SD大鼠采用完全随机化方法分为四组：对照组（不予任何处理）、假手术组（仅暴露双侧颈动脉后直接缝合皮肤）、模型组（结扎双侧颈动脉2周后将大鼠置于通8%O2、92%N2混合气的密闭箱中3 h）Affinity biosensors、HBO组（在模型组基础上立即进行HBO处理），每组12只。分别于造模前和第4周通过水迷宫评价大鼠学习记忆功能；Fast Blue染色观察大鼠海马区白质髓鞘损伤；免疫荧光法测定大鼠海马区离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达；Western blot法分析海马区髓鞘碱性蛋白（MBP）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子（TNF-α）的蛋白表达。结果 假手术组与对照组平均潜伏期及平台穿越次数比较，差异无统计学意义（P>0.05）。模型组平均潜伏期长于对照组，平台穿越次数低于对照组（P<0.05）。HBO组平均潜伏期短于模型组，平台穿越次数高于模型组（P<0.05）。假手术组与对照组比较，大鼠海马区染色程度基本相同，髓鞘无selleck激酶抑制剂较大区别。模型组与对照组比较，大鼠海马区的染色程度减弱，髓鞘减少，部分区域出现空泡。HBO组与模型组比较，大鼠海马区染色程度好转，髓鞘增加及区域空泡明显减少。假手术组与对照组海马区GFAP阳性的活化星形胶质细胞和Iba-1阳性的激活态小胶质细胞数量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。模型组海马区GFAP阳性的NSC 125973配制活化星形胶质细胞及Iba-1阳性的激活态小胶质细胞数量高于对照组（P<0.05）。HBO组海马区GFAP阳性的活化星形胶质细胞及Iba-1阳性的激活态小胶质细胞数量低于模型组（P<0.05）。假手术组与对照组MBP、IL-1β、IL-6和TNF-α表达比较，差异无统计学意义（P>0.05）。模型组脑内MBP蛋白表达低于对照组，IL-1β、IL-6和TNF-α表达高于对照组（P<0.05）。HBO组脑内MBP蛋白表达高于模型组，IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达水平低于模型组（P<0.05）。结论 高压氧可能通过抑制海马区小胶质细胞和星形胶质细胞活化，减少炎症因子释放，减轻髓鞘损伤和促进髓鞘再生，从而改善成年缺氧缺血性脑病大鼠认知损害。